Të gjitha trurit nuk janë të njëjta
Shumë shpesh unë jam kërkuar që të rekomandoj atë që unë mendoj se është ilaçi më i mirë kundër depresionit. Pergjigjja ime? Ai që punon për ju. Çdo person është unik dhe nuk mund t'i përgjigjet të njëjtit medikament.
Çdo klasë e antidepresionit punon në kimi tuaj të trurit në një mënyrë të ndryshme. Dr. Abbott Lee Granoff, një ekspert në fushën e çrregullimeve paniku dhe depresionit, thotë: "Aktualisht janë 23 ilaqet kundër depresionit në treg.
(Shënim udhëzues: Kjo shifër është rritur që kur Dr. Granoff është intervistuar për këtë artikull.) Secili rrit neurotransmetues të caktuar në tru dhe secili mund ta bëjë këtë në pjesë pak më të ndryshme të trurit. "Kështu, ndërsa një person mund të marrë lehtësim një tjetër mund të ketë nevojë për një ilaç që ndikon si serotoninën dhe norepinefrinën, por një person tjetër mund të ketë nevojë për një ilaç krejtësisht të ndryshëm, një antikonvulsant ose një stabilizues humoresh si litiumi. Zoloft nuk mund të bëjë edhe në Prozac, edhe pse të dy i përkasin të njëjtës klasë.2 Secili person do të jetë shumë i ndryshëm në nevojat e tyre të mjekimit.
Ashtu si shumëllojshmëria e gjerë e trurit, ekzistojnë një shumëllojshmëri antidepresantësh. Në përgjithësi, këto bien në klasat e mëposhtme: inhibitorët monoamine oxidase (MAOIs), tricyclics (TCAs) dhe frenuesit selektive serotonin reuptake (SSRIs).
Ka edhe disa ilaçe të reja që janë unike në mekanizmin e tyre të veprimit.
Inhibitorët monoaminoksidaze
Frenuesit monoamine oxidase (MAOIs) ishin disa nga medikamentet e para antidepresante të zhvilluara. Neurotransmitters përgjegjës për humor, kryesisht norepinephrine dhe serotonin, janë të njohur edhe si monoamines. Monoamine oxidase është një enzimë që thyen këto substanca poshtë. Frenuesit monoaminoksidazës, siç e nënkupton emri, pengojnë këtë enzimë, duke lejuar kështu një furnizim më të madh të këtyre kimikateve për të mbetur në dispozicion.
MAOIs kanë rënë në favor si antidepresantët e linjës së parë sepse ato ofrojnë disa mangësi për pacientët në krahasim me medikamentet më të reja. Ndërveprimet potencialisht fatale të drogës mund të ndodhin me MAOs kur kombinohen me një shumëllojshmëri të barnave të cilat janë agonistë serotonin ("sindromi serotonin") ose agonistë norepinefrin.3 Njerëzit në këto ilaçe duhet të ndjekin gjithashtu kufizimet e rrepta të ushqimeve të pasura me tyramine4 për të shmangur kriza potenciale e tensionit të lartë (tension të lartë). Një efekt i madh negativ që ndodh vetëm në MAOI është hipotensioni (presioni i ulët i gjakut), i cili mund të paraqitet si lodhje dhe mund të imitojë përkeqësimin e sindromës depresive. Për këtë arsye, presioni i gjakut duhet të monitorohet gjithmonë kur përdorin këto antidepresantë
Tricyclics
Tricyclics, i njohur edhe si heterocyclics, erdhi në përdorim të gjerë në vitet 1950. Këto barna pengojnë aftësinë e qelizave nervore për të rimarrë serotonin dhe norepinefrin, duke lejuar kështu që një sasi më e madhe e këtyre dy substancave të jenë në dispozicion për përdorim nga qelizat nervore.
Përveç veprimit në norepinephrine dhe serotonin, tricyclics shfaqin efekte të ngjashme në histamine dhe acetilkolinës. Kjo është përgjegjëse për efektet anësore të mundimshme që zakonisht i shoqërojmë me këto ilaçe, siç është goja e thatë, pamja e paqartë, shtimi i peshës dhe qetësimi.6
Me tricyclics, historia mjekësore e një pacienti duhet të konsiderohet nga afër.
Këto medikamente mund të shkaktojnë hipotension orthostatic (marramendje duke qëndruar në rrahje të shpejtë të zemrës, ndonjëherë me palpitacione dhe mund të përkeqësojnë kushtet e para të zemrës.Patientët me një histori të konfiskimit ose lëndimit në kokë duhet gjithashtu të jenë të kujdesshëm pasi këto barna mund të shkaktojnë konfiskim.
Inhibitorët selektiv të marrjes së serotoninës
Pretendimet e uljes së efekteve anësore dhe rritja e sigurisë në lidhje me medikamentet më të vjetra e kanë bërë këtë klasë të antidepresionit shumë popullor në vitet e fundit. Droga që i përkasin kësaj klase përfshin fluoksetin (Prozac), citalopram (Celexa) escitalopram (Lexapro), fluvoxamine (Luvox), sertraline (Zoloft) dhe paroxetine (Paxil).
SSRI qëndron për Inhibitorin Selektiv të Reuptake të Serotoninës. Këto medikamente funksionojnë, siç e nënkupton emri, duke bllokuar receptorin transporter presinaptik të serotoninës.8 Ky ilaç ndryshon nga triciklikët në atë që veprimi i saj është specifik për serotonin. Efekti i saj në norepinephrine është indirekt, me faktin se rënia e serotoninës "lejon" norepinefrin të bjerë, kështu që ruajtja e serotoninës ruan norepinefrin.9 SSRIs, përmes veçantisë së tyre, kanë përparësinë të mos ndikojnë në histaminë dhe acetilkolinën. Implikimi është që edhe pse ato nuk janë pa efekte anësore, ato nuk krijojnë të njëjtat efekte anësore si tricyclics.
Mekanizmat e reja
Pesë medikamente më të reja që nuk përshtaten në kategoritë e mësipërme janë: bupropion (Wellbutrin), nefazodone (Serzone), trazodone (Desyrel), venlafaxine (Effexor) dhe mirtazapine (Remeron). Mekanizmi i aktivitetit antidepresant të bupropionit është kuptuar keq, por mendohet të jetë i ndërmjetësuar përmes rrugëve noradrenergike ose dopaminergike ose të dyja. Kjo ilaç mungon efektet anësore seksuale aq të zakonshme për SSRIs dhe është popullor për pacientët të cilët shfaqin mungesë energjie , ngadalësia psikomotorike dhe gjumi i tepruar.
Nefazodone dhe trazodoni i saj pararendës të dyja pengojnë marrjen e serotoninës neurone dhe, në një masë më të vogël, norepinefrinën. Ata gjithashtu bllokojnë receptorët postsynaptik 5-HT2. Nefazodoni ka afinitet të dobët për receptorët cholingeric dhe a1- adrenergic dhe, për këtë arsye, është i lidhur me më pak sedation dhe orthostasis se trazodone.11
Venlafaksina është një kompleks që nuk është strukturorisht i lidhur me antidepresantët e tjerë.12 Ashtu si TCAs, venlafaxina pengon marrjen neuronale të serotoninës dhe norepineferinës. Venlafaksina ka efekte dozimi të varura nga dozat në pompat e marrjes së serotoninës dhe pastaj norepinefrinës. Në 75 mg / ditë, venlafaksina është kryesisht një frenues serotonin reuptake (SRI) si SSRIs.
Në 375 mg / ditë, ajo prodhon një frenim të krahasueshëm të marrjes së norepinefrinës tek një NSRI siç është desipramina.13
Mirtazapina është lëshuar së fundmi nga këto katër dhe është a2-antagonisti i parë i tregtuar si një antidepresant.14 Mekanizmi unik i veprimit të Mirtazapinës nuk përfshin inhibimin e enzimeve ose bllokimin e rimarrjes së neurotransmetuesit. Mirtazapina rrit lirimin e norepineferin nga neuronet qendrore noradrenergike duke bllokuar autoreceptorët presinaptikë frenues alfa-2. Spares receptorin alfa-1 postinaptik dhe prandaj rezulton në rritjen neto të transmetimit noradrenergik. Si funksion i bllokimit të receptorit presinaptik të dytë, mirtazapina bllokon heteroreceptorët frenues alfa-2 të vendosur në neuronet serotonergic, duke rezultuar në rritjen e lirimit të serotoninës. Postinaptike, mirtazapina ka afinitet të ulët për receptorin 5-HT1A, duke lejuar kështu që serotonin të lirohet në sinapsi për t'u lidhur dhe stimuluar këtë receptor.
Megjithatë, ajo bllokon receptorët postsynaptik 5-HT2 dhe 5-HT3. Stimulimi i receptorit 5-HT2 mendohet të jetë përgjegjës për efektet anësore serotonergjike të pagjumësisë, agjitimit dhe mosfunksionimit seksual të parë me stimulimin e receptorit SSRI dhe 5-HT3, mendohet të ndërmjetësojë nauzein e parë me këta agjentë.15,16,17 Prandaj, profili i bllokimit të receptorit të mirtazapinës parandalon efektet anësore të vërejtura me aktivizimin jo-selektiv të receptorëve të serotoninës që ndodh me bllokuesit e pastër të rimarrjes.