Cili është baza biokimike e depresionit?
Ju mund të keni dëgjuar se depresioni është shkaktuar nga kimia anormale në tru dhe se ilaqet kundër depresionit punojnë duke ndryshuar nivelet e këtyre substancave (neurotransmetues), por çfarë do të thotë kjo? Cila është kimi prapa depresionit?
Neurotransmitters - lajmëtarët kimike të trurit
Ju ndoshta keni dëgjuar termin "neurotransmitter" më parë, por cilat janë këto molekula dhe si funksionojnë ato?
Neurotransmetuesit janë lajmëtarë kimikë në tru që janë mjeti me të cilin qelizat nervore komunikojnë me njëri-tjetrin .
Ilustrimi i Neurotransmitters in Action
Thënia e vjetër që një foto vlenë një mijë fjalë nuk ishte më e vërtetë se kur flasim për mënyrën se si qelizat nervore në trurin tonë komunikojnë me njëri-tjetrin.
Ilustrimi i mësipërm përshkruan lidhjen midis dy qelizave nervore. Paketat e molekulave neurotransmetues lëshohen nga fundi i qelizës presinaptike (axon) në hapësirën ndërmjet dy qelizave nervore (synapsi). Këto molekula pastaj mund të merren nga receptorët (të tilla si receptorët e serotoninës) të qelizave nervore postinaptike (dendriti) dhe kështu kalojnë përgjatë mesazheve të tyre kimike. Molekulat e tepërta merren mbrapa nga qeliza presinaptike dhe ripërpunohen.
Neurotransmitters dhe Rregullorja Mood
Ekzistojnë tre neurotransmitters, të njohura kimikisht si monoamines, të cilat mendohet të luajnë një rol në rregullimin e humorit:
- Serotonin - Serotonin është shpikur neurotransmitter "ndjehen mirë".
- norepinephrine
- dopamine
Këto janë vetëm disa nga neurotransmetuesit që funksionojnë si lajmëtarë në tru. Të tjerë përfshijnë glutamatin, GABA, dhe acetilkolinën .
Historia e Kimi e Depresionit - Norepinefrina
Në vitet 1960 Joseph J.
Schildkraut i Universitetit të Harvardit hodhi votën e tij me norepinefrinë si faktor shkaktar për depresion në hipotezën tani klasike "catecholamine" të çrregullimeve të humorit . Ai propozoi që depresioni rrjedh nga mungesa e norepinefrinës në qarqet e caktuara të trurit dhe se mania lind nga një bollëk i kësaj substance. Ekziston vërtet një numër i madh provash që mbështet këtë hipotezë, megjithatë, ndryshimet në nivelet e norepinefrineve nuk ndikojnë në gjendjen shpirtërore në të gjithë. Dihet se disa ilaçe që synojnë në mënyrë specifike norepinefrin kanë punuar për të lehtësuar depresionin në disa njerëz, por jo në të tjerët.
Historia e Kimisë së Depresionit - Shto në Serotonin
Natyrisht, duhet të ketë një faktor tjetër që ndërvepron me norepinefrin për të shkaktuar depresion. Serotonin është gjetur të jetë një faktor tjetër. Kjo molekulë ka marrë fazën qendrore në dy dekadat e fundit në sajë të Prozac (fluoxetine) dhe frenuesit e tjerë të përzgjedhjes serotonin reuptake (SSRIs) , të cilat veprojnë selektivisht në këtë molekulë. Megjithatë, hetimet serioze në rolin e serotoninës në çrregullimet e humorit kanë vazhduar për pothuajse 30 vjet, që nga Arthur J. Prange, Jr., nga Universiteti i Karolinës së Veriut në Chapel Hill, Alec Coppen nga Këshilli i Kërkimeve Mjekësore në Angli dhe bashkëpunëtorët e tyre parashtruan të ashtuquajturin "hipotezë të lejueshme". Kjo pikëpamje ka pohuar se shterimi synaptik i serotoninës ishte një tjetër shkak i depresionit, një që ka punuar duke nxitur, ose "lejuar", një rënie në nivelet norepinefrin.
Pra, edhe pse, norepinefrina ende luajti një rol të rëndësishëm në depresion, nivelet e serotoninës mund të manipuloheshin në mënyrë indirekte për të ngritur norepinefrinën.
Antidepresantët më të rinj të quajtur serotonin-norepinefrin frenues të rimarrjes (SNRI) si Effexor (venlafaxine) janë në të vërtetë në shënjestër të të dy serotoninës dhe norepinefrinës. Antidepresantët triciklikë (TCAs) gjithashtu ndikojnë edhe në noradrenalin dhe serotonin, megjithatë ato kanë ndikimin e shtuar të ndikimit të histaminës dhe acetilkolinës, e cila prodhon efektet anësore që janë të njohura për TCA, të tilla si goja ose sytë e thatë, shije të veçantë në gojë, ndjeshmëri në dritën e syve, vizion të paqartë, kapsllëk, hezitim urinar, dhe të tjerët.
SSRIs nuk ndikojnë histamine dhe acetilkolin dhe kështu nuk kanë të njëjtat efekte anësore si medikamentet më të vjetra.
Kimi i Depresionit - Shto në Dopamin
Një substancë e tretë që mund të luajë një rol në humor është dopamina. Dopamine shoqërohet me shpërblimin, ose përforcimin, që ne marrim, gjë që na bën të vazhdojmë të marrim pjesë në një aktivitet. Ajo ka qenë e implikuar në kushte të tilla si Sëmundja Parkinson dhe skizofrenia . Ka edhe disa dëshmi se, të paktën për një mesin e pacientëve, dopamina luan një rol në depresion. Medikamente që veprojnë si dopamine ose stimulojnë lirimin e dopaminës në tru kanë punuar për disa njerëz me depresion kur masat e tjera kanë dështuar. Disa studime kanë studiuar agjentët dopaminergikë si një metodë të shpejtë për lehtësimin e depresionit (në kontrast me medikamentet që mund të gjashtë javë për të shfaqur efektin e tyre të plotë).
Megjithëse agjentët që punojnë në mënyrë selektive në dopamin kanë dobi të veprimeve të shpejta, ato kanë shfaqur edhe disa prona që i kanë mbajtur ato nga përdorimi gjerësisht si antidepresantë të tjerë. Dopamine është një neurotransmetues që lidhet me varësinë dhe prodhimi i tij stimulohet nga droga të tilla si kokaina, opiatet dhe alkooli (të cilat mund të shpjegojnë pse personat në depresion vendosin të merren medikamente me drogë dhe alkool .) Droga, Survector (amineptine (Survector)), paraqesin potencialin për abuzim.
Proceset që mund të ulin nivelin e neurotransmetuesit të trurit
Tani që duket se nivelet e ulëta të neurotransmitters norepinephrine, serotonin, dhe dopamine kontribuojnë në depresion, çfarë shkakton këto nivele të reduktuara në vendin e parë? Me fjalë të tjera, çfarë shkakton nivelet e ulëta të serotoninës, norepinefrinës ose dopaminës, të cilat ndonjëherë mund të shkaktojnë simptomat e depresionit? Disa gjëra mund të shkojnë keq në këtë proces dhe të çojnë në një deficit neurotransmitor. Disa nga mundësitë përfshijnë:
- Nuk mjafton neurotransmetuesi (për shembull, serotonin)
- Nuk ka vende të mjaftueshme për të marrë receptorin neurotransmetues
- Neurotransmitter po merret shumë shpejt (në presinaptik) përpara se të arrijë në vendet e receptorëve
- Pararendësit kimikë (molekulat nga të cilat janë ndërtuar neurotransmetuesit) mund të jenë në mungesë të furnizimit
- Molekulat që lehtësojnë prodhimin e neurotransmetuesve, siç janë enzimat specifike, mund të jenë në mungesë të furnizimit
Siç mund ta shikoni, nëse ka një ndarje kudo përgjatë rrugës, furnizimet e neurotransmetuesit mund të mos jenë adekuate për nevojat tuaja. Furnizimet joadekuate pastaj mund të çojnë në simptomat që ne e njohim si depresion.
Trajtimi i Depresionit nga një pikëpamje biokimike
Kuptimi i kimisë së depresionit mund të ndihmojë njerëzit të kuptojnë më mirë trajtimet në dispozicion për depresion . Nëse një çekuilibër biokimik është shkaku i simptomave të depresionit, bëhet e qartë se pse të gjithë psikoterapia në botë nuk mund të korrigjojë problemin, ashtu si psikoterapi vetëm nuk mund të rrisë nivelet e insulinës në një person me diabet.
Ajo që mungon shpesh, megjithatë, në shoqërinë tonë "take-a-drug-and-get-better", është se psikoterapia është gjetur të jetë shumë e dobishme për disa njerëz me depresion. Ajo që nuk është folur shpesh është se nuk e kuptojmë shumë se sa nivele specifike të neurotransmetuesit në tru bëhen të ulëta në radhë të parë. Mund të jetë mirë që disa nga proceset e mësipërme janë sjellë nga situatat në jetën tonë të cilat mund të ndihmohen me terapi. Për shembull, terapia për të zvogëluar stresin dhe menaxhimin e përmirësuar të stresit mund të ketë ndikim në prekursorët kimikë të disponueshëm në tru nga të cilat prodhohen neurotransmetues. Në këtë kuptim, medikamentet mund të lehtësojnë simptomat e depresionit të shkaktuara nga një reduktim në serotonin, por nuk bëjnë asgjë për të parandaluar që deficiti i neurotransmetuesit të përsëritet në të ardhmen.
Mund të jetë gjithashtu që ne nuk kemi një pamje të plotë kur është fjala për neurotransmetues në tru. Studiuesit po studiojnë rrugë të tjera molekulare në tru, për shembull, sistemet glutaminergike, kolinergike dhe opioide për të parë se çfarë roli mund të luajnë në depresion. Përveç kësaj, në vend të një mangësi të thjeshtë në ndonjë prej këtyre kimikateve të trurit, disa simptoma të depresionit mund të lidhen në vend të tyre me nivelet relative të neurotransmetuesve të ndryshëm në rajone të ndryshme të trurit.
Depresioni - Më shumë se një ndryshim i thjeshtë në kimi i trurit
Në vend që të jetë një ekuacion i thjeshtë i disa faktorëve të panjohur që shkaktojnë nivele të ulëta të një ose më shumë neurotransmetuesve dhe këto nivele të ulëta që krijojnë simptomat e depresionit, baza aktuale e depresionit është shumë më komplekse se kjo. Nëse ju keni jetuar me depresion, ne nuk duhet të themi këtë. Ti e kupton se depresioni shërues, ndryshe nga dhënia e një insuline të qëlluar me dikë me diabet, është shumë më kompleks dhe i ndërlikuar.
Përveç rolit të neurotransmetuesve, ne e dimë se ka shumë faktorë të përfshirë në shkaktimin e depresionit që variojnë nga faktorët gjenetikë deri te përvojat e fëmijërisë në marrëdhëniet tona ditore me njerëzit e tjerë.
Fundi i Kimi i Depresionit
Është e qartë se neurotransmetuesit luajnë një rol në depresion, por shumë më pak dihet se si ndodhin këto ndryshime. Është gjithashtu e qartë se ndryshimet biokimike vetëm nuk mund të shpjegojnë gjithçka që shohim për depresionin, dhe se faktorë të tjerë po funksionojnë gjithashtu.
Derisa të dimë më shumë, të kuptuarit e pakët që dimë me të vërtetë rreth kimisë së depresionit mund të jetë e dobishme për ata që përdorin ilaçe për depresion. Kjo mund t'ju ndihmojë të kuptoni se pse një ilaç mund të funksionojë dhe një tjetër nuk, dhe pse ndonjëherë kërkon një sprovë të disa ilaçeve derisa të gjendet droga e duhur. Ajo gjithashtu mund të ndihmojë ata që u ofrohen këshilla të dëmshme , të tilla si vërejtja e pandjeshme "vetëm të dilni nga ajo". Nuk është më e lehtë që dikush të harrojë se janë në depresion se sa për dikë me diabet për të rivendosur nivelet e tyre të insulinës vetëm duke mos menduar për këtë.
Njohja e asaj që dimë dhe kufizimet e njohurive tona mund t'i ndihmojnë njerëzit të kuptojnë pse nuk ekziston një trajtim i vetëm që punon për të gjithë me depresion dhe pse qasjet më të suksesshme në trajtimin e depresionit përfshijnë një kombinim të terapive.
burimet:
Kasper, Dennis L., Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson dhe Joseph Loscalzo. Parimet e Harrisonit të Mjekësisë së Brendshme. Nju Jork: McGraw Hill Education, 2015. Shtyp.
Papakostas, G., dhe D. Ionescu. Drejt mekanizmave të rinj: Një përditësim mbi terapitë për trajtimin e çrregullimeve të mëdha rezistente depresive. Psikiatria molekulare . 2015. 20 (10): 1142-50.